里海大学的研究人员量化了SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）的突触蛋白与人细胞中ACE2受体之间的特异性相互作用，这可能部分解释了其与SARS-CoV -1的相互作用。感染率高。生物工程研究人员已经发现人类细胞中的受体与SARS-CoV-2（导致COVID-19的病毒）的峰值或“ S”蛋白之间存在未知的相互作用。 这一新发现可能有助于开发防止SARS-CoV-2进入人体细胞的新策略。
X. Frank Zhang和Wonpil Im从最近的研究中获悉，SARS-CoV-2峰值蛋白与人细胞中血管紧张素转化酶2（ACE2）受体之间的相互作用导致了2002-2004年的SARS爆发。 SARS-CoV-1的相同结构与相同的受体具有更强的相互作用。
“我们的目标是鉴定SARS-CoV-2的特征并研究其侵袭人类细胞过程中的蛋白质-蛋白质相互作用，以便对使成功侵袭过程的第一步成为可能的机制提供更多见解。” Lehigh生物工程与机械工程与力学的副教授。
他们的研究结果发表在3月中旬出版的“生物物理学杂志”的特刊“生物物理学家应对COVID-19挑战之一”上的一篇题为“ SARS-CoV-2尖峰RBD和人类ACE2蛋白质-蛋白质相互作用”的文章中。角色的生物力学表征”一文。
通过结合使用单分子力谱和分子动力学模拟，研究团队能够确定ACE2碳水化合物（附着在蛋白质表面的聚糖）和SARS-CoV-2尖峰之间以前未知的相互作用。 这种相互作用似乎是加强病毒与细胞之间相互作用的原因。 他们说，这可能部分解释了与导致2002-2004年SARS爆发的类似病毒相比，COVID-19的感染率更高。
“我们惊讶地发现，ACE2聚糖与SARS-CoV-2突突蛋白之间的特殊相互作用使得很难从细胞中分离出病毒，” Im说。 为了得出这些发现，研究小组使用了张的创新性单分子检测技术来测量刺突蛋白与ACE2受体相互作用的分离能力。 通过使用Im开发的CHARMM-GUI中提供的复杂系统的全原子分子动力学模拟，他们确定了这种相互作用的详细结构信息。
张说：“在我们小心地去除了所有ACE2聚糖并测量了相互作用的强度之后，我们发现SARS-CoV-2尖峰ACE2相互作用强度回落到与SARS-CoV-1相似的水平。”
“这种新发现的与ACE2聚糖的相互作用可能是COVID-19的发生率高于结构相似的SARS-CoV-1的发生率较高的原因之一，后者具有较弱的相互作用，”张说。 “我们希望研究人员能够利用这些信息来开发新的策略来识别，预防，治疗和接种COVID-19。”