几天前，顶级学术期刊“自然”以“加速文章预览”的形式在线发表了有关新冠状病毒的重要论文。由英国剑桥大学领导的研究小组报告了一个特殊案例，引起了极大关注。
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由于免疫功能减弱，该患者继续感染新的冠状病毒，在100天内接受了各种治疗，最终死亡。 新的冠状病毒在该患者中不断发展，并出现了不同的突变株。 优势菌株的关键刺突蛋白具有突变，可以抵抗中和抗体，并且与目前在英国流行的突变相符。 该菌株具有相同类型的关键突变。
该论文的通讯作者，剑桥大学治疗免疫学和传染病研究所的Ravindra Gupta教授说：“鉴于许多疫苗和疗法都以刺突蛋白为靶标，因此我们的发现令人担忧，该病毒会欺骗病毒。通过突变疫苗。”
负责这项研究的Ravindra Gupta教授在2020年被《时代》杂志评选为“ 100位最具影响力人物”之一（图片来源：剑桥大学）
具体而言，此病例为70岁的男性，以前曾被诊断患有淋巴瘤并接受了化疗。 因此，他的免疫功能低于普通的新冠状动脉感染。 2020年夏天，由于新的冠状病毒，该患者入院。 诊断后，他接受了多种治疗，包括抗生素，类固醇，数个疗程的抗病毒药物瑞姆昔韦和恢复血浆，血浆中含有从成功清除体内病毒的患者血液中提取的抗体。 不幸的是，经过101天的治疗，患者最终去世了。
但是，该患者留下的病毒样本使研究人员能够观察到新型冠状病毒在长期的长期感染过程中如何在人体内适应性进化。
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研究人员在23个不同的处理时间点收集了病毒样本，并进行了全基因组的深度测序。 根据这些序列，研究人员观察到，在接受57疗程的伦德西韦治疗后的最初57天内，总体病毒种群几乎没有变化。
但是，从第66天到第82天，在接受了两轮康复期血浆治疗后，患者体内的病毒种群结构发生了显着变化。 他们发现突变菌株的比例开始增加，并且该突变菌株的刺突蛋白上出现了两个突变：一个是在69/70位的缺失突变（ΔH69/ΔV70），另一个是引起D796H取代的突变。 该菌株的优势曾经被其他菌株取代，但在恢复期血浆（第95天）再次进行处理后，它再次出现。
研究人员指出，在血浆治疗后该病毒种群的发生频率已经反复增加，研究人员认为这意味着在血浆治疗给病毒带来的生存压力下，这两个突变为病毒提供了生存优势。
通过体外实验证实了这一猜测。 研究人员在实验室合成了模拟ΔH69/ΔV70缺失突变和D796H突变的病毒刺突蛋白。 细胞感染实验表明，这种双重突变使病毒对恢复期血浆中的抗体更具抗性，同时保持了与突变前相似的感染力。 其中，D796H在逃避抗体的中和中起主要作用，而ΔH69/ΔV70缺失突变使病毒的感染力增加了一倍。 可以说，新的冠状病毒非常“狡猾”，利用两种突变来互补，最终增强了它的适应性。
值得注意的是，在英国迅速传播的B.1.1.7突变菌株中发现了相同的缺失突变。 Nature的最新新闻报道引用了伦敦卫生与热带医学学院（LSHTM）的数据，并指出B.1.1.7不仅比以前的变异株传播得更快，而且还增加了被感染者死亡的风险。约35％。 。
在论文的最后，研究人员强调，这种现象仅在单个特殊情况下才发现。 免疫系统功能正常的个体可能由于更好的免疫控制而使其体内的病毒多样性降低。 但是这项研究的结果提示了一种可能性：对于免疫功能减弱的患者，当病毒长期复制时，体内可能会进化出新的冠状病毒。 在治疗过程中，需要采取谨慎措施，以避免为病毒变异提供更多机会。