根据国外媒体的报道，斯坦福大学的一个神经科学家小组进行的一项突破性研究声称，他们发现了一种随着年龄增长而免疫细胞功能障碍的方法，这种方法会导致炎症性过度运动，这在大多数年龄段中起着重要作用-相关疾病。 初步研究表明，这种免疫功能障碍是可逆的，为今后的抗衰老疗法指明了方向。
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随着年龄的增长，我们的免疫系统将逐渐失去功能。 对于某些人来说，这意味着免疫系统会因感染而减慢速度。 对于其他人，这意味着缺陷的免疫细胞继续攻击健康细胞并引起慢性低度炎症。 在这方面，一些研究人员假设这种慢性炎症在许多与年龄有关的疾病中，尤其是在大脑中起着重要的作用。
因此，这项新研究首先提出了一些基本问题。 例如，什么原因导致了这种与年龄相关的免疫功能障碍？ 这种慢性炎症活动是否在与年龄有关的认知能力下降中起作用？ 也许最重要的是，此功能可以减慢还是逆转？
这项新研究发表在《自然》杂志上，重点研究一种叫做前列腺素E2（PGE2）的激素。 已经发现，这种特定激素的水平会随着年龄的增长而增加。 在时代的帮助下，PGE2还可以刺激免疫细胞的炎症活动。
研究的第一部分揭示了PGE2如何在巨噬细胞（一种基本的免疫白细胞）中引发炎症活动。 通过动物实验和体外人体细胞测试，研究人员发现了一条全面的链事件，表明PGE2是如何直接触发巨噬细胞的炎症活性的。
研究人员后来证实，在小鼠和人类细胞中，年龄较大的巨噬细胞比年龄较小的巨噬细胞产生更多的PGE2。 另外，这些衰老的巨噬细胞在表面上将具有更多的EP2受体，并且这些受体将与PGE2结合。
这项新研究论文的资深作者卡特琳·安德里亚森（Katrin Andreasson）将此年龄引起的炎症机制称为“双重打击-积极的反馈回路”。
研究的最后一部分探讨了当PGE2-EP2机制被抑制时会发生什么。 最初的体外实验表明，当这种机制被破坏时，旧的巨噬细胞将发生转化。 炎症特征消失，衰老细胞得以有效恢复活力。
研究人员通过在认知衰弱的衰老小鼠模型中抑制这种机制而取得了令人瞩目的结果。 老年小鼠接受了一种实验药物，该药物阻断了PGE2-EP2的结合并显示出认知能力下降的逆转，并在一系列认知测试中表现出了与年轻小鼠一样的表现。
Andreasson认为，这种调节免疫系统的机制可以从本质上延迟大脑的衰老。 即使使用不能穿过血脑屏障的化合物将PGE2-EP2与脑外分离的细胞结合，仍可以检测到认知能力的改善和神经炎症的减少。
未参与新研究的研究人员对新研究进行了各种描述。 例如，爱丁堡大学（University of Edinburgh）的塔拉·斯皮雷斯·琼斯（Tara Spires-Jones）指出：“这项研究非常重要，因为它表明，在小鼠中，与年龄有关的记忆力下降可以逆转。但是，重要的是要注意研究团队的体积较小，因此需要更多的工作来确定对人体具有相同的作用。”
此外，安德里亚森还明确表示，未来的研究道路仍然很漫长。 例如，该研究中用于阻断PGE2-EP2结合的实验药物尚未可用于人类临床。 安德里亚森指出，事实上，它们甚至对人类都不安全。
相反，这项研究为研究人员开发新的化合物提供了新的方向，这些化合物可以破坏与年龄相关的功能障碍有关的炎症活动。 这些发现可能需要很长时间才能实现实用的抗衰老临床疗法，但是，如果得到证实，这些基本发现将为开发可以对抗一系列与年龄有关的疾病的疗法提供令人兴奋的路线图。
研究人员在这项新研究中得出结论：“我们的研究表明认知衰老不是静态或不可逆的状况，但可以通过重新编程骨髓葡萄糖代谢以恢复年轻人的免疫力来逆转。特征。”