根据外国媒体BGR的报道，斯坦福大学的一个团队已经弄清楚了如何逆转大脑的衰老并恢复他们的智力。 这一突破可能有一天会导致治疗认知能力下降的药物。研究人员发现了一种阻止炎症的方法，这种炎症会导致认知能力下降，这种现象可能随着年龄的增长而出现。 研究人员使用量身定制的药物来阻止特定激素与受体之间的联系，从而恢复随着年龄增长而失控的免疫细胞的正常功能。
访问：
阿里云“爆炸性特价”主题活动-云服务器低至0.55折96元/年
天猫2021年元旦超级红包：每天3次高达2021元
他们观察到，用这种药物治疗的小鼠恢复了记忆和空间定位技能，并且在类似试验中的表现与幼小动物相同。 科学家们探索了逆转小鼠精神衰老的过程，在实验室测试中，这些实验也对人体细胞起作用。 但是，这些只是制造药物的第一步，有一天可以用来预防与认知能力下降有关的医学症状。
由卡特琳·安德里亚森（Katrin Andreasson）博士领导的研究小组在《自然》杂志上发表了一项研究，描述了他们试图逆转大脑衰老的最初工作。 正如研究人员所解释的那样，生物学家长期以来一直认为炎症可能是衰老过程的原因。 降低它可能减慢某些情况的发生，例如智力丧失，甚至完全预防这些症状。 由安德里亚森（Andreasson）领导的研究小组可能已经弄清楚了导致某些免疫细胞“偏爱”体内炎症过程的原因以及如何预防炎症。
研究小组发现，一种称为髓细胞的免疫细胞会随着年龄的增长而过度发展，从而导致包括大脑在内的组织内部发生炎症。 髓样细胞应清除碎片，为其他细胞提供营养，并监测病原体。 但是随着年龄的增长，他们开始表现出不规律的行为，这会损害附近的组织。
研究人员发现，阻断特定激素（PGE2）和受体（EP2）的相互作用足以“恢复盘和活体小鼠中小鼠和人类髓样细胞的年轻代谢和气质”。 。 实验药物可以逆转小鼠的认知能力下降，并将记忆和导航能力恢复到与年轻小鼠相同的水平。 PGE2-EP2链接的问题是“双重打击”。 像巨噬细胞一样，髓样细胞比年轻细胞产生更多的PGE2，并且它们的表面具有更多的EP2受体。 这导致驱动局部炎症的过程增加。 EP2存在于免疫细胞（包括骨髓细胞）上，当与PGE2结合使用时，它可以启动细胞内部的炎症活动。
安德里亚森（Andreasson）的团队尝试了两种阻止PGE2-EP2连接的实验药物。 这使老化的髓样细胞表现得像年轻的髓样细胞，当在实验室中用孵化的小鼠和人类巨噬细胞进行测试时，它们会逆转其炎症活性。 至于活体小鼠，在召回和空间导航测试中，接受药物治疗的老年受试者的表现与年轻小鼠相同，并且表明该药物可以使大脑衰老。 这些药物之一即使不渗透血脑屏障也有效。
尽管这项研究听起来很有希望，但该团队仍未进行可能减慢或逆转痴呆症或阿尔茨海默氏病等疾病的药物的临床试验。 Andreasson说，由于存在潜在的副作用，这两种测试药物均不能在人体中使用。 但是这项研究可能会导致产生不同的化合物，这些化合物将来可能会在人类身上安全地测试，并且最终可能有助于防止一定年龄后的认知能力下降。